Molekuláris sejtbiológia

Rák genetikai száma. Rák és BRCA génmutáció: kinél indokolt genetikai vizsgálat? | Rákgyógyítás

A tumor kialakulása A DNS meghibásodása régóta ismert velejárója a tumoros sejt kialakulásának. A mutagén hatások egyes kémiai anyagok, sugárzási típusok, a DNS-be ékelődő transzpozonok, vírusok mindig rákkeltőnek bizonyultak, mert átörökítődnek az utódsejtbe, amely így megőrzi a szerzett új tulajdonságot. A sejt növekedését és osztódását befolyásoló proto-onkogének és tumor-szuppresszorok sérülésén lásd 9.

Rák genetikai száma

rák genetikai száma Újabban az is bebizonyosodott, hogy nemcsak egy gén DNS-szekvenciáját módosító sérülések, hanem az úgynevezett epigenetikai szabályozás egy adott gén expresszióját befolyásoló, de nem a szekvenciájában, hanem a kromatin szerkezetében kódolt információk megváltozása is gyakran hozzájárul a tumor fejlődéséhez.

Rákos sejtekben gyakran abnormálisan nagy mennyiségű heterokromatint mutatnak ki, amely az adott kromoszóma-szakaszon található gének, köztük tumor-szuppresszorok expressziójának gátlásával jár. Ugyanakkor proto-onkogének transzkripciós aktivitása is megnőhet, például szabályozó szekvenciájuk DNS-ében található CG-szigetek metilációs mintázatának változásával 3.

Proto-onkogének transzkripciós aktivitásának növekedéséhez járulhat hozzá, ha a normálisan zártabb kromatinszerkezet fellazul a gént tartalmazó DNS-szakaszon — ez legtöbbször egyes hisztonfehérjék specifikus demetilálódásának és acetilálódásának következménye.

A tumor-szuppresszorok esetében fordított a helyzet: a normálisan aktív tumor-szuppresszor gén kifejeződését gátolja a kromatin tömörödése, a heterokromatinizálódás, vagy a szabályozó régió DNS-ében található úgynevezett CG-szigetek hipermetiláltódása. A hibajavító rendszer hatékonyságának csökkenése és az epigenetikus szabályozás megváltozása a genetikai instabilitás általános növekedésének része, amelyet számos daganatos sejtben megfigyeltek. A genetikai instabilitást a kromoszómák számának, integritásának — azaz a sejt kariotípusának — mikroszkóposan jól detektálható megváltozása is jelezheti 4.

Az A képen látható sejtvonalra jellemző a nagyfokú növelheti a szemölcsöket és több kromoszóma-transzlokációt is megfigyelhetünk. Más esetekben B kép a kariogram szinte normális, itt a genomikus instabilitás nem jár együtt nagymértékű kromoszóma-aberrációkkal.

A genetikai állományban felhalmozodó sokféle sérülés általában nagyon megnehezíti, hogy utólag, a kifejlődött daganat sejtjeit vizsgálva a rák genetikai száma megállapíthassák, melyek voltak azok a mutációk, amelyek rák genetikai száma szerepet rák genetikai száma a tumor kialakulásában. A tumorfejlődéshez több mutáció szükséges A tumor fejlődéséhez vezető út több lépésből áll; legtöbbször a genetikai állomány sorozatos sérüléseinek vagy megváltozott szabályozásának eredményeként újabb és újabb, eredeti működésétől idegen tulajdonságokra tesz szert a sejt.

Szerencsénkre egyetlen mutáció sohasem elég a tumor kialakulásához — ezt a sejt számunkra szinte áttekinthetetlen, néha túl bonyolultnak és redundánsnak tűnő szabályozási rendszerei, azok többszörös ellenőrzési pontjai biztosítják. Valójában általában legalább öt-hat funkciójában genetikailag terjedő rák nem ugyanabban a folyamatban szerepet játszó gén működésének megváltozása szükséges egyazon sejtben ahhoz, hogy rosszindulatú daganat jöjjön létre 5.

A tumor létrehozására képes sejt több itt 5 egymás után bekövetkező mutációs esemény hatására jelenik meg. Az egyes mutációknak mindig más, a karcinogenezis szempontjából új szelekciós előnnyel járó folyamatot kell megváltoztatnia. Amellett, hogy egy nagyon sok sejtből álló multicelluláris szervezet valószínűleg nem is lehetne másképp életképes, a többszörös mutáció elméletét több tény és kísérlet igazolja.

Ismert, hogy a rák kialakulásának valószínűsége az életkor függvénye 6. Ha egy mutáció elegendő lenne ehhez, minden egyes életkorban azonos eséllyel néznénk szembe a daganat kialakulásának lehetőségével. Bizonyos számú ilyen elváltozás akkumulálódása azonban már erősen hajlamosíthat a tumorképződésre. Erre akkor is van sajnos valamennyi esélyünk, ha csak a spontán mutációk kialakulásával számolunk.

Rák és BRCA génmutáció: kinél indokolt genetikai vizsgálat?

De mind öröklött genetikai hibák általában tumor-szuppresszorok recesszív mutációimind az életünk során érő külső és belső hatások csökkenthetik azt az időtartamot, amikorra egy sejt a tumorfejlődés szempontjából már elegendő új tulajdonságra tesz szert. Néhány pontosan felmérhető időtartamú és intenzitású ismert külső mutagén forrás dohányzás, ipari szennyezések, radioaktív sugárzás hatása is azt mutatja, minél erősebben és tovább van kitéve a szervezet ezeknek, annál gyorsabban - bár szerencsére így sem mindig és sokszor csak évtizedek múlva — fejlődik tumor.

A dohányzási szokások változása és a tüdőrák okozta halálozások aránya éves időeltolódást mutat 7. Kísérletes megfigyelések is alátámasztják mindezt: egyetlen rákkeltő mutációt eleve hordozó és onkogén hatásoknak kitett transzgénikus állatokban is csak rák genetikai száma idő múlva, és csak néhány szétszórt sejtből rák genetikai száma képződik daganat.

Ugyanakkor a daganat kifejlődéséhez szükséges idő lerövidül, ha eleve több mesterségesen bevitt rákkeltő allélt hordoz az állat — ebben az esetben még kevesebb további mutációnak kell akkumulálódnia egy adott sejtben ahhoz, hogy kialakuljon a tumor.

Természetesen akadnak olyan gének, amelyek sérült változata jóval gyakrabban fordul elő rosszindulatú daganatokban, mint másoké.

  • Antiprotozoális és féreghajtó
  • Méregtelenítés pattanások esetén
  • Emberi körmök lapos körmök
  • Rák: génjeinkben hordozzuk a sorsunkat?

Az ilyen hibás allélek jelenléte erősebben hajlamosítja a sejtet a karcinogenezisre, mert mélyreható változásokat idéz elő, akár több folyamatban is. Egyre több ilyen, akár tumorfajta-specifikus gént azonosítanak, amely egyéni diagnózisok felállítását teszi lehetővé bizonyos daganatok kialakulásának kockázatával kapcsolatban.

A tumorok klonális eredete Bármilyen nehéz időnként elképzelni, még a sokféle áttétet képező rosszindulatú tumorok is legtöbbször egyetlen elsődleges daganatból indulnak ki. Az elsődleges daganat alapján nevezik el magát a betegséget, ugyanis — bár sokszor az áttétként jelentkező tumor okozza az első panaszokat — az elsődleges tumort képező sejttípus nagyban meghatározza áttétes rák és csont is, hogy milyen valószínűséggel, mely szervekben képződhetnek áttétek.

Az elsődleges tumor pedig mindig egyetlen sejtből indul ki, ennek utódjai — klónjai — képezik a daganat tömegét. Honnan lehet tudni, hogy nem egy több sejtből álló csoport kezdett féktelen osztódásnak és képezte a tumor alapját? Egy kifejlődött tumor mindig tartalmaz a környezetükből hozzá csatlakozott, módosult kötőszöveti sejteket, vérereket is. Ráadásul mire a tumor diagnosztizálható lesz, a genetikai instabilitás miatt az izolált sejtek genetikai állománya nagyon eltérő képet mutathat.

Van azonban néhány olyan tulajdonságuk, amely mindenképpen arra utal, hogy egy sejtből származnak. A legegyértelműbb bizonyíték, hogy nőnemű egyedek esetében mindig ugyanaz az X-kromoszóma van heterokromatinizált állapotban Barr-testként valamennyi sejtben. Miután az X-kromoszóma inaktivációja még jóval a daganatképződés előtt, az embrionális fejlődés során, véletlenszerűen játszódik le, a tumoroknak ez a tulajdonsága mindenképpen klonális eredetre utal.

Rák genetikai száma tumorfajták esetében valamilyen jól detektálható kromoszomális átrendeződés vagy egy genetikai elem inszerciójának azonos pozíciója is a sejtek közös eredetét támasztja alá. Molekuláris biológiai technikákkal közös pontmutációk jelenléte is kimutatható. Condyloma acuminata a herezacskón egyetlen sejtben kezdődik el a folyamat, de ez korántsem jelenti azt, hogy ez a sejt valamennyi, a daganat kialakulásához és rákos elfajulás esetében az áttétképzéshez szükséges mutációt hordozza.

Általában egyetlen, az onkogenezis kiindulópontjaként szolgáló örökletes elváltozás következik be répalé vérszegénység, amely valamilyen szempontból elősegíti utódsejtjeiben a további mutációk létrejöttét. A következő anyagrész azt mutatja be, hogy milyen általános jellemzői vannak a klón tumoros fejlődése szempontjából előnyös változásoknak.

A tumorfejlődés, mint evolúciós folyamat A daganatképződést a biológia sok területe érinti, óriási szakirodalom áll rendelkezésre ebben a témakörben. Ezért nem is lehetséges, hogy egy fejezetben valamennyi aspektusát sorra vegyük.

Elsősorban — ahogy a bevezetés is említette — arra koncentrálunk, hogy bemutassuk: mutációk sorozata révén milyen jellegű változások szükségesek ahhoz, hogy egyetlen sejt képes legyen egy sokmilliárd tagból álló sejtpopuláció kifinomultan szabályozott életét felborítani.

Ahogy fentebb említettük, a klón alapját képező sejt működése általában egyetlen szempontból zökken ki a normális kerékvágásból, majd az utódok is lépésről lépésre, generációról generációra tesznek szert újabb jellemzőkre, míg rák Japánban lesz egy olyan utódsejt, amely a rákképződéshez szükséges minden tulajdonsággal bír. Ezekkel a tulajdonságokkal külön foglalkozunk majd. A természetes szelekció Az élőlényekben létrejövő spontán és indukált mutációk következtében még ivartalan szaporodás esetén sem teljesen azonosak az utódok.

Az élővilágban lejátszódó makro evolúciós folyamatok hajtóereje a populáció tagjainak versenyzése és a győztes kiválasztódása: a természetes szelekció.

Győzelemnek az számít, ha az adott körülmények között egy egyed alkalmasabb arra, hogy saját génjeit az utódnemzedékben elterjessze, ezáltal meghatározza a soron következő generációk jellemzőit. Változó környezeti feltételek mellett a győztes tulajdonságai is mások lesznek. A természetes szelekció tökéletesen alkalmazható a tumorfejlődés során zajló kiválasztódási folyamatokra is 8.

A B ábrán a rák genetikai száma egy-egy sejtet szimbolizálnak, a színárnyalat változása pedig a szelekciós folyamat során fennmaradt előnyös mutációk számának gyarapodását jelzi. Kezdetben általában a környező normális sejteknél gyorsabb osztódás, vagy a DNS általános szerkezetét befolyásoló mechanizmusok sérülése az őrző-javító rendszer vagy az epigenetikus szabályozás hibája jelent előnyt.

Kisebb tumor esetében a daganaton belül már azok a sejtek jutnak előnyhöz, amelyek jobban el bírják viselni a megnövekedett sejthalmazban fellépő tápanyag- és oxigénhiányt.

rák genetikai száma férgek kezelése a testben

Ők fognak elszaporodni a mikrodaganatot képező többi sejt ellenében. A metasztázis kialakulásához az elsődleges daganat egy sejtjének el kell válnia társaitól, és idegen környezetben új kolóniát kell képeznie.

Az érképzés ugyan nagyon megkönnyíti egy-egy daganatból származó sejt véráramba kerülését, de az idegen környezetben való túlélés és osztódás ismét új képességek megléte alapján szelektálja az eredeti helyükről elvándorolt sejteket.

Rák (betegség)

Tehát a természetes szelekció minden fontosabb lépésnél érvényesül a daganatképződés során: ha valamelyik fázisban egyetlen sejt sem szenvedi el a megfelelő új tulajdonságot kialakító mutációt, ott a tumor fejlődése megakad.

A mutációs ráta Ahogyan az élőlények evolúciójában, úgy a karcinogenezisben is szerepet játszik a mutációs ráta növekedése. A mutációs ráta a legáltalánosabb definíció szerint annak az esélye, hogy egyetlen gén egy generáció sejtszinten: egy sejtosztódás alatt öröklődő változást szenved el.

ASTAXANTHIN - ANTIOXIDÁNSSAL, A RÁK ELLEN

A DNS jóval stabilabb szerkezet az RNS-nél; nem véletlen, hogy egyes vírusok kivételével valamennyi organizmusnak ez az örökítőanyaga.

Ugyanakkor — a hibajavító mechanizmusok kialakulása mellett rák genetikai száma — a DNS változékony annyira, hogy biztosítsa azt, hogy időnként új génváltozatok bukkanjanak fel az adott faj egyedeiben. Ez elengedhetetlen a faj hosszú távú fennmaradásához, mert az ivaros szaporodás nyújtotta genom-változások mellett lehetővé teszi, hogy jó eséllyel mindig legyenek olyan egyedek, amelyek az addigiaktól eltérő körülmények között is szembe tudnak nézni a környezeti kihívásokkal.

A DNS épségét őrző mechanizmusok által nagyon szigorúan behatárolt kereten belül tehát a mutációs ráta növekedése populációszinten is segítheti az evolúciós folyamatokat.

Rák genetikai száma, Rákgenom kutatás | fitnesspro.hu

A mutációs ráta további emelkedése a faj vagy akár a rák genetikai száma egyed fennmaradását komolyan veszélyeztetné. Természetesen ily módon arra is nagyobb az esély, hogy hatás nélküli vagy a sejt pusztulását okozó mutációk bukkanjanak fel, de a karcinogenezis szempontjából ez érdektelen.

A mutációs ráta növekedésében jól ismert környezeti tényezők dohányzás, egyes gombafélék anyagai és más mutagén termékek, bizonyos vírusfertőzések, különféle sugárzások játszhatnak szerepet. Minél tovább van a szervezet kitéve ilyen külső hatásoknak, annál hosszabb intervallumban érvényesül az emelkedett mutációs ráta, és annál rövidebb idő szükséges a rák kialakulását lehetővé tevő valamennyi genetikai változás akkumulálódásához. A mutációs ráta szintjét, ahogy fentebb említettük, a DNS szerkezetét őrző és javító rendszerek igyekeznek kordában tartani a sejt egész életében, de szerepük különösen a replikáció során és a sejtciklus ellenőrző pontjain kiemelt.

Rák: génjeinkben hordozzuk a sorsunkat?

Ezért a javító apparátus működését akadályozó öröklött vagy szomatikus mutációk ez utóbbiak gyakran már a karcinogenezis folyamán keletkeznek önmagukban, külső mutagén forrás nélkül is megemelik a mutációs rátát. Általában recesszív formában is érvényesülnek, mert a DNS-javítás és -felügyelet aktivitásának kismértékű csökkenése is jelentős hatást gyakorolhat a mutációs ráta szintjére. A csíravonalban is jelen levő ilyen változások jó része homozigóta formában eleve halálos az embrióra nézve; a kivételre tipikus példa a xeroderma pigmentosum betegség, amely az UV-sugárzás DNS-károsítását kivédő rendszer sérülésének következménye.

rák genetikai száma condilom vilos

A xeroderma pigmentosumban szenvedő betegekben a hiba jellegétől függően kisebb-nagyobb mértékben lecsökkent DNS-javítási hatékonyság azzal jár, hogy az UV-sugárzás által érintett bőrfelületen megnő a sejtekben a mutációs ráta, és nagy gyakorisággal alakulhatnak ki bőrdaganatok rák genetikai száma legsúlyosabb esetekben a beteg csak elsötétített, zárt helyiségben élhet.

A sejtciklus során működő ellenőrzési pontok hibás működése lehetővé teszi, hogy a sejt akkor is osztódjon, ha genomjának állapota még nem tenné ezt lehetővé: nem megfelelően replikálódott, vagy nem fejeződött be a hibajavítás.

Így nemcsak a pontmutációk korrigálása marad el, hanem a különböző kromoszómaszintű aberrációk sem akadályozzák meg a további osztódást.

Mindez a genom instabilitásához vezet, ami természetesen szintén növeli a mutációs rátát, bár, ahogy korábban már említettük, túlzott mértékben a sejt pusztulásához vezethet. Az osztódási ráta Egy adott populáció egyedeinek száma nagymértékben befolyásolja az evolúciós folyamatokat.

rák genetikai száma vírusellenes kenőcsök a papillómák bőrére

Minél több egyedből áll, annál nagyobb az esély arra, hogy közülük akad egy vagy többamelynek genomja tartalmaz olyan, a többiekétől különböző allélváltozatot, amely lehetővé teszi a túlélést a jövőben esetleg váratlanul és kiszámíthatatlanul változó környezetben. A populációban a következő generáció egyedeinek számát az határozza meg, hogy a populációnak hány tagja képes reprodukcióra, valamint az, hogy egy fertilis egyed egységnyi idő alatt átlagosan hány új utódnak adhat életet ez a reprodukciós ráta egy definíciója.

Mindez a karcinogenezis során zajló mikroevolúcióra is igaz, csak — sejtekről lévén szó — az osztódóképes sejtek számáról, illetve osztódási rátáról beszélünk. Minél több klónsejtből áll egy adott tumor, annál nagyobb az esély rá, hogy közülük valamelyik egy olyan genetikai vagy epigenetikai változáson megy keresztül, amely később szelekciós előnyt jelent az adott sejt számára, és képes továbbhajtani a daganat fejlődését.

rák genetikai száma a difhildobothriasis tünetei embereknél

Egy sejtszaporulat kialakulását és növekedését tehát alapvetően befolyásolja az időegység alatt bekövetkező osztódások száma, vagyis az osztódási ráta mértéke.

Az első, tumorokban azonosított mutációk olyan génekben következtek be, amelyek ép változata vagy a sejtosztódás serkentésében mint a Ras proto-onkogénvagy gátlásában mint az Rb tumor-szuppresszor játszik szerepet. Azóta több száz proto-onkogént és tumor-szuppresszort azonosítottak, amelyeknek egy része kifejezetten sejtproliferációt serkentő mitogén jelátviteli útban vesz részt 9. Részletekről a genetikai tanulmányok adnak felvilágosítást.

A sejtciklus ellenőrzési pontjain működő fehérjék funkcióvesztéses mutációi mint az Rb esetében is szintén kontrollálatlan osztódáshoz vezethetnek. A felgyorsult osztódási tempót követnie kell a sejt tömeg-gyarapodásának is, amely csak úgy lehetséges, rák genetikai száma a normálisan külső faktoroktól függő, növekedést szabályozó jelátviteli folyamatok például az inzulin-útvonal is felborulnak. A növekedést és osztódást befolyásoló útvonalakról a Az osztódási ráta karcinogenezis során megfigyelhető növekedése nem mindig mutáció következménye.

Az úgynevezett tumor-promóterek szemben a tumor-iniciátorokkal — lásd genetikai tanulmányok nem mutagének; fokozott sejtosztódást provokálnak anélkül, hogy károsítanák a DNS-t. De tumor-promóterként hat például a sorozatos sebzés is, mert a sebgyógyulás lokális sejtproliferációval jár. Miután a tumor-promóterek által indukált változás nem öröklődik, sohasem a karcinogenezis legelején hatásosak, hanem akkor, mikor már rendelkezésre áll egy kisebb-nagyobb, a tumorfejlődés felé vezető útra tért sejtklón-populáció.

Ennek további evolúcióját segíti elő, ha az osztódás kiprovokálása után a klón sejtjeinek száma lényegesen megnő. Rák genetikai száma osztódásra képes sejtek száma Az osztódóképes sejtek száma rák genetikai száma soksejtű szervezetben szigorú kontroll alatt áll.

A szomatikus sejtek többsége egy adott fejlődési szakasz után felhagy az osztódással, és csak néhány speciális sejttípus őrzi meg ezt a képességét. Sőt, egy idő után a sejtek jó részének a szervezet egésze érdekében fel is kell áldoznia magát, a programozott sejtpusztulásról szóló Ezek a folyamatok döntő szerepet játszanak a szövetek, szervek és ily módon az egész szervezet normális sejtszámának és méretének fenntartásában.

De az osztódásra képes sejtek is figyelemmel vannak a környezeti hatásokra, és ha valamilyen szempontból nem biztosított az utódsejtek túlélése, mindaddig felfüggesztik a sejtciklust, míg nem rendeződtek a külső vagy belső viszonyok A daganatfejlődés során tehát szelekciós előnyt élveznek azok a sejtek, amelyek mutáció következtében a fenti korlátokat felrúgják.

Miután a sejtciklus kontroll-mechanizmusai, a differenciálódás vagy a sejthalál rájuk vonatkozó szabályait figyelmen kívül hagyják, ők maguk és a mutáció öröklődése révén utódaik akkor is tovább folytatják az osztódást, amikor nem kéne, abnormálisan növelve a sejtpopuláció létszámát.

Normálisan működő, osztódásra képes sejtek a sejtciklus során ellenőrző pontokon monitorozzák a belső és külső környezet állapotát. Ha ez nem következik be, és tovább osztódnak, túlzott helminthiasis kezelést végeznek megnövekedszik a sérült sejtek száma Normálisan működő sejtben A ábra a genom túlzott mértékű sérülése vagy az élettani folyamatok egyensúlyának felbomlása apoptózist vált ki.

Ha ez a folyamat valamiért nem indul be B ábra felhalmozódnak az abnormális sejtek.

rák genetikai száma humán papillomavírus fertőzés ppt

Az ellenőrzésben központi szerepet játszik az aktiválódó p53 fehérje, amely —az aktuális helyzettől függően — átmenetileg vagy végleg leállítja az osztódást, extrém, kivédhetetlen hatásokra pedig az azonnali sejtpusztuláshoz, apoptózishoz vezető jelátviteli utakat indítja be egyetlen, sérült sejt pusztulása a soksejtű szervezet egészére általában nincs különösebb hatással.

A p53 működéséről és aktivitásának szabályozásáról az apoptózist bemutató A p53 ezért talán a daganat kialakulását megakadályozó legfontosabb tumor-szuppresszor a sejtben, épsége kulcsfontosságú. Nem véletlen tehát, hogy a p53 maga, vagy az általa szabályozott ellenőrző útvonalak valamelyik tagja a rosszindulatú daganatok döntő többségében hibásan működik.

A daganat fejlődésében rák genetikai száma, a sejtszám növekedéséhez hozzájáruló jelenség, hogy a sejtek fejlődési programja változik meg.

Milyen típusai ismertek a rákkal összefüggő genetikai hibáknak?

Az egészséges hámszöveteket alkotó sejteknek csak egy kis része osztódik folyamatosan, őssejtként működve: az egyik utódsejt megőrzi eredeti proliferációs képességét, míg a másik a fejlődés következő fokára lép, és maximum néhány osztódás után véglegesen leáll, majd terminálisan differenciálódik.

Sok karcinóma kialakulásában szerepet játszik, hogy az ilyen, már csak átmenetileg osztódó progenitor, transit amplifying sejtek nem folytatják a differenciálódást, nem hagynak fel az osztódással, jócskán megnövelve a hámszövet egy kis területén a sejtek számát — lehetőséget adva a daganathoz vezető evolúciós folyamatoknak Az ábra azt mutatja be, mikor egy, már a differenciálódás útjára lépett progenitor sejtből mutáció következtében többé nem terminálisan differenciálódott utódsejtek jönnek létre, hanem képessé válik a csak az őssejtekre jellemző önmegújulásra.

Ez azt jelenti, hogy utódai továbbra sem hagynak fel az osztódással, kóros sejtszaporulatot hozva létre ezáltal. Sok esetben, például a méhnyak hámjában igen jól detektálható, és kis beavatkozással megszüntethető ez az állapot — rendszeres szűréssel elejét lehet tehát venni az ilyen típusú rákok kialakulásának. Egyébként sem lehet eléggé hangsúlyozni a néhány daganatféleség esetében ma már könnyen megvalósítható szűrés jelentőségét!

A differenciálódási program meghibásodása más, rák genetikai száma tartalmazó szövetekben is hasonló folyamatokhoz vezethet, például egyes leukémia-típusok létrejöttét is ez okozza.

A ráksejtek birodalmát a genetika döntheti meg

A tumor kialakulásához, evolúciójához szükséges nettó sejtszám-növekedést nemcsak az abnormálisan fenntartott osztódóképesség, hanem a gátolt sejtszám-csökkenés is okozhatja. A programozott sejtpusztulás szabályozásának sérülése tehát nemcsak a károsodott lásd Az ábrán bemutatott, az apoptózisban szerepet játszó fehérjékről a megfelelő fejezetben tájékozódhatunk.

Jól ismert példa erre a B-sejtes limfómák egy típusa, amelyben a az apoptózist gátló Bcl-2 fehérje egy transzlokáció következtében folyamatosan termelődik, és megakadályozza a nyirokcsomóban a B-limfociták többségének normálisan bekövetkező pusztulását. Mint fentebb is említettük, a kifejlett egészséges szervezetben csak néhány sejt őrzi meg korlátlan osztódóképességét, azaz halhatatlan, immortális.